心臓発作後の心臓をより傷めつける脳経由の神経回路が示された

心臓発作はこれまで知られていなかったTRPV1発現迷走感覚神経（TRPV1 VSN）の一団を増やし、脳の視床下部室傍核（PVN）のアンジオテンシンII受容体1型（AT1aR）発現神経を活性化し、心臓へと通じる上頸神経節（SCG）での炎症促進サイトカインIL-1β発現を増やして心臓をより不調にすることが示されました。

TRPV1 VSNを省くこと、AT1aR発現神経を阻止すること、SCGでのIL-1β阻害は心筋梗塞後の心臓を守る作用を示しました。